Endométriose : ce que les nouvelles recherches nous révèlent en 2026
Génétique, inflammation, hormones et ménopause : pourquoi l’endométriose est une maladie bien plus complexe qu’un simple déséquilibre hormonal.
L’endométriose touche environ une femme sur dix en âge de procréer. Longtemps considérée comme une maladie essentiellement gynécologique, liée aux menstruations et aux œstrogènes, elle apparaît aujourd’hui comme une pathologie beaucoup plus complexe.
Les recherches récentes montrent qu’elle implique non seulement les hormones, mais également la génétique, le système immunitaire, l’inflammation et les mécanismes de réparation et de remodelage des tissus.
Une découverte majeure publiée en 2026 dans la revue Nature Genetics vient renforcer cette compréhension.
Et une autre question mérite également notre attention : pourquoi certaines femmes continuent-elles à souffrir d’endométriose après la ménopause, alors que leurs ovaires produisent beaucoup moins d’œstrogènes ?
1. L’endométriose : une maladie dont les causes restent encore mal comprises
L’endométriose se caractérise par la présence de tissus ressemblant à l’endomètre, la muqueuse qui tapisse normalement l’intérieur de l’utérus, en dehors de la cavité utérine.
Ces lésions peuvent notamment se développer au niveau des ovaires, du péritoine, des ligaments utérins, de l’intestin ou de la vessie.
Elles peuvent provoquer une inflammation locale, des douleurs, des adhérences et parfois des difficultés à concevoir.
Les manifestations varient énormément d’une femme à l’autre : certaines présentent des douleurs menstruelles très importantes, tandis que d’autres souffrent principalement de troubles digestifs, de douleurs pelviennes chroniques, de fatigue ou de douleurs pendant les rapports sexuels.
Il n’existe pas de relation simple entre l’étendue des lésions et l’intensité des douleurs.
Mais pourquoi cette maladie apparaît-elle ?
Pendant longtemps, l’une des principales explications reposait sur la théorie des menstruations rétrogrades : une partie du sang menstruel remonterait par les trompes vers la cavité abdominale.
Cependant, ce phénomène existe également chez de nombreuses femmes qui ne développent jamais d’endométriose.
Il ne suffit donc pas à expliquer la maladie.
Aujourd’hui, la recherche s’oriente vers un modèle multifactoriel associant plusieurs mécanismes :
une susceptibilité génétique ;
un fonctionnement immunitaire et inflammatoire particulier ;
une sensibilité modifiée aux hormones sexuelles ;
une résistance locale à la progestérone ;
des modifications épigénétiques ;
des facteurs environnementaux potentiels ;
des mécanismes anormaux de croissance, d'innervation et de remodelage tissulaire.
L’endométriose ne serait donc pas provoquée par une cause unique, mais par l’interaction de plusieurs facteurs biologiques.
2. Une découverte majeure en 2026 : 80 régions génétiques associées à l’endométriose
Une étude internationale publiée le 29 avril 2026 dans Nature Genetics marque une avancée importante.
Les chercheurs ont analysé les données génétiques de près de 1,4 million de femmes, dont 105 869 cas d’endométriose ou d’adénomyose.
Il s’agit de la plus grande étude génétique publiée à ce jour sur cette maladie.
Les résultats ont permis d’identifier :
80 régions du génome associées au risque d’endométriose ;
37 nouvelles régions génétiques qui n’avaient pas été identifiées auparavant ;
plusieurs mécanismes biologiques impliquant l’immunité, les hormones, l’inflammation et le remodelage des tissus.
Ces résultats permettent de mieux comprendre pourquoi certaines femmes sont davantage susceptibles de développer la maladie.
Une prédisposition génétique ne signifie pas une fatalité
Il est important de comprendre qu’aucun de ces variants génétiques ne détermine, à lui seul, l’apparition de l’endométriose.
La génétique contribue à la susceptibilité individuelle, mais elle ne permet pas de prédire avec certitude qui développera la maladie.
Ces découvertes ouvrent surtout de nouvelles pistes pour comprendre les mécanismes biologiques impliqués et, à terme, identifier de nouvelles cibles thérapeutiques.
Pourquoi cette découverte est-elle particulièrement intéressante ?
Les régions génétiques identifiées ne concernent pas uniquement la production des hormones sexuelles.
Elles sont également liées à la différenciation cellulaire, à la régulation immunitaire, à l’inflammation et à la transformation des tissus.
Cela renforce une idée essentielle : l’endométriose n’est pas simplement une maladie provoquée par un excès d’œstrogènes.
Elle implique également la façon dont les tissus réagissent aux hormones et dont le système immunitaire répond aux lésions.
Référence : Koller D. et al., Nature Genetics, 2026.
3. Le système immunitaire et l’inflammation au cœur de la maladie
Notre système immunitaire possède normalement la capacité d’identifier et d’éliminer certaines cellules présentes à des endroits inhabituels.
Dans l’endométriose, différents mécanismes immunitaires semblent perturbés.
Les macrophages, cellules immunitaires chargées notamment de participer à l’élimination des débris cellulaires, peuvent adopter des comportements favorisant la persistance des lésions.
Certaines substances inflammatoires, appelées cytokines, sont également impliquées.
Parmi elles figurent notamment l’interleukine-1 bêta (IL-1β), l’interleukine-6 (IL-6) et le TNF-alpha.
Ces médiateurs peuvent contribuer à entretenir un environnement inflammatoire et à sensibiliser les terminaisons nerveuses.
Pourquoi les douleurs peuvent-elles devenir chroniques ?
L’inflammation persistante peut favoriser la formation de nouvelles fibres nerveuses, modifier la sensibilité locale et contribuer à une sensibilisation du système nerveux.
Cela aide à comprendre pourquoi certaines femmes continuent à ressentir des douleurs importantes, même lorsque les lésions visibles sont relativement limitées.
La douleur liée à l’endométriose n’est donc pas uniquement une conséquence mécanique des lésions.
Elle peut également impliquer des mécanismes inflammatoires, neurologiques et musculaires.
4. Œstrogènes et progestérone : une question de sensibilité hormonale
L’endométriose est une maladie hormono-dépendante, mais cela ne signifie pas que toutes les femmes atteintes présentent un taux sanguin d’œstrogènes trop élevé.
Les lésions peuvent posséder leur propre environnement hormonal.
Le rôle des œstrogènes
Les œstrogènes favorisent notamment certains mécanismes de croissance et de survie des lésions endométriosiques.
Ils peuvent également participer à l’entretien de l’inflammation locale.
La résistance à la progestérone
La progestérone joue normalement un rôle important dans la régulation de l’endomètre.
Elle participe notamment à limiter certains effets prolifératifs des œstrogènes.
Or, dans les tissus endométriosiques, les chercheurs observent fréquemment une réponse diminuée à la progestérone.
On parle de résistance à la progestérone.
Cette résistance peut être liée à des modifications des récepteurs hormonaux, notamment du récepteur PR-B, ainsi qu’à des mécanismes inflammatoires et épigénétiques.
Cela signifie qu’une femme peut produire de la progestérone sans que les tissus endométriosiques y répondent normalement.
C’est une distinction importante : un dosage hormonal sanguin ne suffit pas à évaluer la sensibilité des tissus à une hormone.
5. Pourquoi l’endométriose peut-elle persister après la ménopause ?
Pendant longtemps, on pensait que la ménopause entraînait naturellement la disparition de l’endométriose.
L’explication semblait logique : les ovaires produisent beaucoup moins d’œstrogènes, et les menstruations s’arrêtent.
Pourtant, la réalité est différente.
Des études montrent que l’endométriose peut persister, rester symptomatique ou, plus rarement, être diagnostiquée pour la première fois après la ménopause.
Les estimations souvent rapportées se situent autour de 2 à 4 % des femmes ménopausées, même si la fréquence réelle reste difficile à établir. Certaines études chirurgicales rapportent des proportions de 2 à 5 % dans des populations sélectionnées, ce qui ne correspond pas nécessairement à la prévalence dans l'ensemble de la population.
Une revue publiée en novembre 2025 dans le Journal of Clinical Medicine souligne notamment que l’endométriose postménopausique reste insuffisamment reconnue.
Les ovaires ne sont pas la seule source d’œstrogènes
Après la ménopause, les ovaires diminuent fortement leur production d’œstrogènes.
Mais l’organisme continue à en produire de petites quantités par d’autres mécanismes.
Et certaines lésions d’endométriose peuvent elles-mêmes participer à cette production.
C’est l’un des éléments les plus importants pour comprendre la persistance de la maladie.
6. L’aromatase : quand les lésions produisent localement des œstrogènes
L’aromatase est une enzyme qui permet de transformer certains androgènes en œstrogènes.
Elle intervient normalement dans plusieurs tissus de l’organisme.
Or, certaines lésions endométriosiques présentent une activité aromatase augmentée.
Cela peut permettre une production locale d’œstrogènes, même lorsque les concentrations hormonales circulantes sont relativement faibles.
Ces œstrogènes peuvent ensuite favoriser la survie des lésions et entretenir les mécanismes inflammatoires.
Un cercle inflammatoire et hormonal
Les interactions entre inflammation et production locale d’œstrogènes peuvent créer un cercle d’entretien de la maladie :
Inflammation locale
↓
Activation de certaines voies favorisant l’aromatase
↓
Production locale d’œstrogènes
↓
Stimulation des lésions endométriosiques
↓
Entretien de l’inflammation
Ce mécanisme contribue à expliquer pourquoi l’endométriose peut rester active après la ménopause.
Il montre également que la concentration sanguine des œstrogènes ne reflète pas toujours leur activité au niveau des lésions.
7. Le tissu adipeux participe également à la production d’œstrogènes
Après la ménopause, une partie importante des œstrogènes circulants provient de la transformation périphérique des androgènes.
Cette conversion se produit notamment dans le tissu adipeux grâce à l’aromatase.
Le tissu graisseux n’est donc pas uniquement une réserve d’énergie.
Il possède également une activité endocrinienne et produit différentes molécules participant à la régulation métabolique et inflammatoire.
Une quantité importante de tissu adipeux peut contribuer à augmenter la production périphérique d’œstrogènes.
Cela constitue l’un des mécanismes étudiés dans la persistance de certaines lésions après la ménopause.
Cependant, l’endométriose touche des femmes de toutes les morphologies. Le poids ne permet pas de prédire à lui seul la présence ou la sévérité de la maladie.
8. La ménopause ne fait pas disparaître automatiquement l’inflammation
Même lorsque les concentrations d’œstrogènes diminuent, les mécanismes immunitaires et inflammatoires peuvent persister.
Les chercheurs s’intéressent notamment aux modifications épigénétiques, c’est-à-dire aux changements qui influencent l’expression des gènes sans modifier directement leur séquence.
Ces mécanismes peuvent participer à la résistance à la progestérone, aux réponses immunitaires anormales et à la persistance des lésions.
Ainsi, la maladie peut continuer à évoluer dans un environnement hormonal très différent de celui des années reproductives.
L’endométriose reste donc une maladie hormono-dépendante, mais elle ne dépend pas uniquement des œstrogènes produits par les ovaires.
C’est probablement l’un des messages les plus importants des recherches actuelles.
9. Quels symptômes doivent attirer l’attention après la ménopause ?
Les manifestations peuvent être moins typiques qu’avant la ménopause.
Certaines femmes peuvent présenter des douleurs pelviennes persistantes, des douleurs abdominales, des troubles digestifs, des douleurs lors des rapports sexuels ou des symptômes urinaires.
D’autres peuvent présenter une masse pelvienne découverte lors d’un examen.
Ces manifestations ne sont pas spécifiques de l’endométriose.
Après la ménopause, une douleur pelvienne nouvelle, des saignements vaginaux ou une masse doivent toujours faire l’objet d’une évaluation médicale afin d’exclure d’autres pathologies, notamment tumorales.
Il existe un risque de transformation maligne de certaines lésions endométriosiques, mais celui-ci demeure rare. Cette possibilité justifie néanmoins une vigilance particulière devant une lésion nouvelle ou évolutive après la ménopause.
10. Et les traitements hormonaux de la ménopause ?
Certaines femmes présentant des antécédents d’endométriose souhaitent utiliser un traitement hormonal de la ménopause pour soulager les bouffées de chaleur, les troubles du sommeil ou d’autres symptômes.
La situation demande une évaluation individualisée.
En effet, un apport d’œstrogènes peut, dans certaines circonstances, stimuler des lésions résiduelles.
Les recommandations spécialisées privilégient généralement, lorsque le traitement hormonal est indiqué, une stratégie associant œstrogène et progestatif chez les femmes ayant des antécédents d’endométriose, y compris dans certaines situations après hystérectomie.
La décision dépend notamment de l’âge, des symptômes, des antécédents chirurgicaux, de la présence éventuelle de lésions résiduelles et des autres risques médicaux.
L’objectif n’est pas de priver systématiquement ces femmes des bénéfices d’un traitement hormonal, mais de choisir une approche adaptée .
11. Quelle place pour l’alimentation et l’accompagnement naturopathique ?
Les avancées scientifiques renforcent l’intérêt d’une prise en charge globale.
L’endométriose est une maladie complexe qui associe des dimensions hormonales, inflammatoires, immunitaires et parfois digestives.
L’alimentation et l’hygiène de vie ne peuvent pas supprimer les lésions ou corriger une prédisposition génétique.
Elles peuvent néanmoins faire partie d’un accompagnement complémentaire visant à améliorer le confort, la santé métabolique et la qualité de vie.
Une alimentation à orientation anti-inflammatoire
Une alimentation inspirée du modèle méditerranéen peut constituer une base intéressante.
Elle privilégie les légumes variés, les fruits, les légumineuses, les noix, les graines, les poissons riches en oméga-3 et l’huile d’olive.
Elle limite parallèlement la consommation excessive d’alcool et d’aliments ultra-transformés.
Les oméga-3 EPA et DHA sont notamment étudiés pour leur participation à la régulation de certains mécanismes inflammatoires.
Cependant, les données cliniques ne permettent pas d’affirmer qu’une alimentation particulière guérit l’endométriose.
Prendre en compte les troubles digestifs
De nombreuses femmes atteintes d’endométriose présentent également des ballonnements, des douleurs abdominales, de la constipation ou des diarrhées.
Ces symptômes peuvent avoir plusieurs origines : lésions digestives, hypersensibilité viscérale, syndrome de l’intestin irritable associé ou autres troubles gastro-intestinaux.
Une évaluation individualisée permet de rechercher les facteurs aggravants et d’adapter l’alimentation sans multiplier inutilement les exclusions.
Le rôle du microbiote intestinal dans l’endométriose fait également l’objet de recherches, mais il n’existe actuellement pas de protocole probiotique validé permettant de traiter la maladie.
Le sommeil, le stress et la douleur chronique
La douleur chronique peut perturber profondément le sommeil, l’énergie et l’équilibre émotionnel.
Inversement, un sommeil insuffisant et un stress prolongé peuvent augmenter la sensibilité à la douleur.
Les techniques de relaxation, les approches corporelles adaptées, l’activité physique progressive et certaines méthodes de gestion de la douleur peuvent contribuer au bien-être.
Elles constituent des mesures complémentaires et ne remplacent pas le suivi gynécologique ou les traitements nécessaires.
12. Vers une prise en charge plus personnalisée de l’endométriose
Les découvertes de 2026 ouvrent des perspectives intéressantes.
En identifiant de nouvelles régions génétiques et en reliant celles-ci à des mécanismes biologiques précis, les chercheurs espèrent mieux comprendre les différentes formes de la maladie.
À terme, ces travaux pourraient contribuer au développement de traitements plus ciblés.
L’étude de Koller et de ses collègues a notamment identifié des pistes de repositionnement de médicaments déjà utilisés dans d’autres indications.
Il ne s’agit pas encore de nouveaux traitements validés de l’endométriose, mais de pistes pour les recherches futures.
Cette évolution scientifique encourage à considérer davantage les particularités individuelles : profil clinique, mécanismes inflammatoires, réponse hormonale, douleurs, fertilité et qualité de vie.
Conclusion : l’endométriose, bien au-delà des règles
Les recherches récentes modifient progressivement notre compréhension de l’endométriose.
La découverte de 80 régions génétiques associées à la maladie confirme l’importance de la susceptibilité biologique et met en lumière des mécanismes impliquant l’immunité, l’inflammation et la régulation hormonale.
Parallèlement, les travaux sur l’endométriose après la ménopause montrent que l’arrêt des menstruations ne signifie pas nécessairement la disparition de la maladie.
Les lésions peuvent continuer à bénéficier d’une production locale d’œstrogènes, tandis que le tissu adipeux et les mécanismes immuno-inflammatoires participent également à leur environnement.
L’endométriose n’est donc ni simplement une maladie des règles, ni uniquement une maladie d’excès d’œstrogènes.
C’est une maladie chronique, complexe et multifactorielle qui mérite une approche attentive, individualisée et multidisciplinaire.
Mieux comprendre ses mécanismes constitue une étape importante pour améliorer le diagnostic, les traitements et l’accompagnement des femmes, à chaque période de leur vie.
Références scientifiques
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Article d’information scientifique destiné au grand public. Il ne remplace pas une consultation médicale, un diagnostic ou un traitement gynécologique.
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